ContextoDisfagia e sialorreia em pacientes com doença de Parkinson são automaticamente entendidos como decorrentes do comprometimento neurológico produzido pela doença de Parkinson.ObjetivoEstabelecer se estas duas queixas são consequências ou manifestações associadas à doença de Parkinson.MétodoDois grupos de pacientes com doença de Parkinson provenientes da mesma população ambulatorial foram estudados. O primeiro grupo com queixa de disfagia foi estudado pelo método videofluoroscópico. Um segundo grupo com sialorreia foi estudado pelo método cintigráfico.ResultadosO exame videofluoroscópico das fases oral, faríngea e esofágica da deglutição mostrou que 94% das disfagias nos pacientes com doença de Parkinson eram devidas a causas estruturais não relacionadas com a doença de Parkinson e capazes de produzir ou intensificar a disfagia observada. Os exames cintigráficos dos pacientes com doença de Parkinson e sialorreia mostraram que não ocorre aumento da produção de saliva. No entanto mostrou significante aumento na velocidade de excreção da saliva nesses pacientes.ConclusõesA disfagia pode ser devido à rigidez muscular frequentemente presente nos pacientes com doença de Parkinson ou mais frequentemente por causas associadas que independem desta. Nos pacientes com doença de Parkinson a sialorreia é produzida pela retenção oral da saliva. Contudo é possível observar queixa de sialorreia sem formal queixa associada de disfagia. Nesses casos, disfagia sub-clínica deve ser considerada. Sialorreia é um indicativo de disfagia ou pelo menos de disfagia sub-clínica. Como conclusão final, a doença de Parkinson pode ser causa isolada de disfagia e ou sialorreia, mas frequentemente um fator não relacionado com a doença de Parkinson pode cursar como a principal causa ou pelo menos como causa agravante da disfagia.

ContextDysphagia and sialorrhea in patients with Parkinson's disease are both automatically accepted as dependent on this neurological disease.ObjectiveThe aim were to establish if these two complaints are a consequence or associated manifestations of Parkinson's disease.MethodTwo Parkinson's diseases groups from the same outpatients' population were studied. Patients in the first group, with dysphagia, were studied by videofluoroscopy. The second, with sialorrhea, were studied by the scintigraphic method,ResultsVideofluoroscopic examination of the oral, pharyngeal and esophageal phases of swallowing showed that 94% of Parkinson's diseases patients present, structural causes, not related to Parkinson's diseases, able to produce or intensify the observed disphagia. The scintigraphic examination of Parkinson's diseases patients with sialorrhea showed that there is no increase of serous saliva production. Nevertheless, showed a significantly higher velocity of saliva excretion in the Parkinson's diseases patients.ConclusionsDysphagia can be due to the muscular rigidity often present in the Parkinson's diseases patient, or more usually by non Parkinson's disease associated causes. In Parkinson's diseases patients, sialorrhea is produced by saliva retention. Nevertheless, sialorrhea can produce discomfort in swallowing, although without a formal complaint of dysphagia. In this case, subclinical dysphagia must be considered. Sialorrhea is indicative of dysphagia or at least of subclinical dysphagia. As final conclusion, Parkinson's diseases can be an isolated cause of dysphagia and/or sialorrhea, but frequently, a factor unrelated to Parkinson's diseases is the main cause of or at least aggravates the dysphagia.

No ano de 2002, após analisarmos 28 pacientes HIV-positivos que apresentavam distúrbios do movimento, enfatizamos o declínio, não só do parkinsonismo, como também de outros movimentos involuntários em pacientes infectados pelo HIV nos últimos anos. O objetivo deste estudo é comparar os resultados clínicos entre pacientes HIV-positivos com parkinsonismo antes e depois da introdução do esquema HAART. Em 14 anos (1986-1999), 2.460 pacientes HIV-positivos foram avaliados em nosso Hospital dos quais 14 (0,6%) apresentaram parkinsonismo. Nos oito anos seguintes (2000-2007), 970 pacientes HIV-positivos foram avaliados e somente dois (0,2%) tinham parkinsonismo. Concluímos que após a introdução do esquema HAART houve evidente declínio do parkinsonismo secundário à AIDS.

In 2002, after analyzing 28 HIV-positive patients with movement disorders we emphasized the decreasing not only of Parkinsonism but also of other involuntary movements in HIV patients in the last few years. The objective of this study is to compare the clinical results between HIV-positive patients with Parkinsonism before and after HAART. In 14 years (1986-1999) 2,460 HIV-positive patients were seen in our Hospital 14 (0.6%) of which presented with Parkinsonism. Eight years after (2000-2007) 970 HIV positive patients were seen and only two (0.2%) had Parkinsonism. We conclude that after the introduction of HAART there was an evident decrease in AIDS-related Parkinsonism.

De 1986 a 1999, 2460 pacientes HIV-positivos internados foram avaliados em nosso Hospital. Alterações neurológicas foram encontradas em 1053 (42,8%). Neste grupo, 28 (2,7%) exibiam movimentos involuntários, 14 (50%) com parkinsonismo secundário, seis (21,4%) com hemicoréia/hemiballismo, quatro (14,2%) com mioclonias, dois (7,2%) com painful legs and moving toes, um (3,6%) com hemidistonia e um (3,6%) com tremor de Holmes. No grupo com parkinsonismo, 12 eram, provavelmente, secundários ao HIV; um à toxoplasmose mesencefálica e outro desencadeado pela metoclopramida. Todos com hemicoréia/hemiballismo eram homens e estavam relacionados com toxoplasmose nos gânglios da base. Nos quatro pacientes com mioclonia, em dois era generalizada, relacionada, em um, com toxoplasmose e, em outro, com a encefalopatia pelo HIV; nos outros dois era de origem medular. Nos dois pacientes com painful legs and moving toes, ficou demonstrada a neuropatia axonal pela biópsia do nervo periférico. Toxoplasmose da gânglia basal estava relacionada com hemidistonia contralateral. No paciente com tremor de Holmes havia lesões no mesencéfalo e no cerebelo, secundárias à co-infecção pelo bacilo da tuberculose e pelo Toxoplasma gondii. Concluímos que diversos distúrbios do movimento podem ocorrer em pacientes infectados pelo HIV. Costumam estar relacionados às infecções oportunísticas, ao uso de certos medicamentos, às lesões com efeito de massa e, possivelmente, à ação direta ou indireta do HIV.

From 1986 to 1999, 2460 HIV-positive inpatients were seen in our Hospital. Neurological abnormalities were detected in 1053 (42.8%) patients. In this group, 28 (2.7%) had involuntary movements, 14 (50%) with secondary parkinsonism, six (21.4%) with hemichorea/hemiballismus, four (14.2%) with myoclonus, two (7.2%) with painful legs and moving toes, one (3.6%) with hemidystonia and one (3.6%) with Holmes' tremor. The HIV itself (12 patients), toxoplasmosis of the midbrain (1) and metoclopramide-related symptoms (1) were the most probable causes for the parkinsonism. All patients with hemichorea/hemiballismus were men and in all of them toxoplasmosis of the basal ganglia, mostly on the right side, was the cause of the involuntary movements. Generalized myoclonus was seen in two patients and they were due to toxoplasmosis and HIV-encephalopathy respectively; two others presented with spinal myoclonus. The two patients with painful legs and moving toes had an axonal neuropathy. The patient with hemidystonia suffered from toxoplasmosis in the basal ganglia and the patient with Holmes' tremor had co-infection with tuberculosis and toxoplasmosis affecting the midbrain and cerebellum. We conclude that HIV-infected patients can present almost any movement disorder. They can be related to opportunistic infections, medications, mass lesions and possibly to a direct or indirect effect of the HIV itself.

Após breve revisão dos dados históricos, do conceito, do quadro clínico e dos critérios para o diagnóstico, analisamos os principais aspectos genéticos e neuroquímicos atuais dos tiques e da síndrome de Gilles de La Tourette. Dados epidemiológicos sugerem que todo tique seja de natureza orgânica, a maioria de origem genética, e que obedecem a transmissão autossômica dominante com penetrância aproximada de 100%. Ressaltamos, ainda, os recentes estudos imuno-histoquímicos, particularmente os que se referem aos sistemas dopaminérgico, noradrenérgico e serotoninérgico, que modulam a atividade dos circuitos córtico-estriato-talâmico-cortical, envolvidos na gênese dos tiques e dos transtornos obsessivos-compulsivos.

We review historical, conceptual, clinical and diagnostic criteria as well as present genetic and neurochemical factors of tic disorders. Epidemiologic data sugest that tic is an organic disease with autosomal dominant transmission. We emphasize imunohistochemical studies particularly related to the dopaminergic, noradrenergic and serotonergic systems. These modulate the activity of the cortico-striato-thalamocortical circuits implicated in both Tourette's syndrome and obsessive-compulsive disorder.

Apresentamos breve revisão da literatura sobre os agonistas dopaminérgicos. Referimos os cinco receptores conhecidos e onde estão localizados, as vantagens e as desvantagens de sua utilização nos pacientes com a doença de Parkinson.Introduzidos com o objetivo principal de controlar as limitações da levodopa, aumentando a janela terapêutica, analisamos a farmacocinética, a eficácia e os efeitos colaterais da cabergolina, do ropinirole e do pramipexole.

We present a brief review of the literature about dopaminergic agonists.We report the five known dopaminergic receptors, where they are located, the advantages and disadvantages of the employment in parkinsonian patients. The dopaminergic agonists were introduced to control the limitations of levodopa-increasing the therapheutic window. We analyse the pharmacocynetic efficacy and the side effects of cabergoline, ropinirole and pramipexole.

Baseado na revisão da literatura, o autor refere-se aos tremores normal (fisiológico) e anormal (patológico). Analisa particularmente os patológicos, dividindo-os em de repouso e de ação. Com os elementos semiológicos estabelece o diagnóstico diferencial entre os tremores parkinsoniano, essencial severo, rubral, tardio, postural, cinético e os de posição e de ação específica, entre outros.

After the review of the literature the author presents the semiologic basis for the differential diagnosis of rest and action tremors. The parkinsonian, severe essential, rubral, tardive, postural, kinetic and the task or position-specific tremors are mainly analysed.

Nos últimos trinta anos, avançou-se muito nos conhecimentos sobre a doença de Parkinson. A maioria dos pacientes consegue ter uma vida com qualidade por maior período de tempo com a moderna terapêutica oferecida. No entanto, a demência que pode ocorrer no processo evolutivo ainda não tem os aspectos neuropatológicos totalmente definidos. Sabemos que há alterações nos núcleos da base, na área ventral do tegmento mesencefálico, no tálamo, na substância negra e no córtex frontal. A presença dos corpúsculos de Lewy corticais tem sido associada à demência, da mesma forma que as alterações neuropatológicas da doença de Alzheimer, em alguns casos. O mais provável é que sua base seja multifatorial. Neurotransmissores diferentes, como a serotonina, a acetilcolina e a dopamina ou, ainda, hormônios como o cortisol, estão alterados quantitativamente em grande número de parkinsonianos demenciados. Encontrada em até 40% dos pacientes, a depressão do parkinsoniano já foi relacionada como fator predisponente à demência, presente em aproximadamente 25% destes. Pesquisas nessa área continuam conflitantes, afirmando, alguns, que há relação entre depressão, atrofia cortical, hipercortisolemia e doença de Parkinson. Os estudos neuropsicológicos indicam que a demência na doença de Parkinson é do tipo subcortical ou fronto-límbica. Sabe-se, também, que parkinsonianos sem distúrbios cognitivos clinicamente expressivos apresentam deficiências quando submetidos a testagens neuropsicológicas mais rígidas. Admite-se que os distúrbios cognitivos fazem parte do quadro clínico dessa doença, variando sua expressão entre os pacientes. Para o diagnóstico da demência, recomendam-se os critérios estabelecidos pela Associação Americana de Psiquiatria, publicados no seu manual de estatística e doenças mentais, assim como os métodos de neuroimagem. No que se refere ao tratamento, o quadro demencial parkinsoniano, até o momento, não reconhece agentes eficazes.

In the last 30 years, Parkinson's disease has been object of great progress. The majority of patients reaches a longer life with quality because of the modern therapeutic approach. However, dementia that can occur in the evolutive process, has its neuropathology not completelly defined until now. There are lesions in the basal ganglia, in the ventral area of the mesencephalic tegmentum, in the thalamus, in the substantia nigra and in the frontal cortex. The presence of Lewy bodies in the cortex is associated with dementia, in the same way that the anatomopathological features of Alzheimer's disease, in many cases. Dementia should have a multifactorial basis. Different types of neurotransmitters, like serotonin, acetylcholine and dopamine, or even hormones, like Cortisol, may be altered in a great number of demented parkinsonians. Depression, found in up to 40% of patients, have been related as a risk factor for dementia, present approximatelly in 25% of cases. Studies in this area are still conflicting, with some confirming the relation among depression, cortical atrophy, hypercortisolemia and Parkinson's disease. Neuropsychologic studies show that the dementia in Parkinson's disease is of subcortical type. It is also known that parkinsonians, even those without cognitive deficiencies clinically significant, present deficits if submitted to more detailed neuropsychological tests. It is assumed, so, that cognitive impairments are intrinsic to the disease, varying its expression among patients. Dementia shall be diagnosed based on the criteria established in the diagnostic and statistical manual of mental disorders of the American Psychiatry Association, as well as computed tomography and magnetic resonance. For treatment, parkinsonian dementia does not recognize efficacious agents until now.

Os Autores apresentam a experiência em 64 pacientes, com as várias formas clínicas de apresentação de distonias, acompanhados no Setor de Doenças Extrapiramidais do Serviço de Neurologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ, assim como, revisam a literatura, cotejando os resultados. O acompanhamento desses pacientes durante 5 anos e 6 meses resultou nas seguintes observações: 33 do sexo masculino e 31 do feminino; 48 brancos, 10 pardos e 6 negros; a média do tempo de doença foi 9 anos e 8 meses. Quanto à distribuição do movimento anormal, 30 (46,9%) eram focais; 17 (26,6%), segmentares; 13 (20,3%), generalizadas; 3 (4,7%), hemidistonias; 1 (1,5%), multifocal. Quanto à idade de início, em 11 (17,2%) se apresentou antes dos 12 anos; em 6 (9,4%), entre 13 e 20 anos; e em 47 (73,4%), após os 20 anos. Correspondiam à origem idiopática esporádica, 39 (60,9%); idiopática familiar, 6 (9,4%); sintomática, 19 (29,7%). No que se refere à abordagem terapêutica destes pacientes, destacamos o emprego de anticolinérgicos, de agonistas e antagonistas dopaminérgicos e do baclofen isolado ou associado aos anticolinérgicos para as formas generalizadas. Para as distonias focais, os Autores concluem ser a toxina botulínica do tipo A o agente terapêutico mais eficaz aconselhado atualmente.

The experience with 64 patients with dystonia seen at the Extrapyramidal Diseases Sector of the Neurology Department of the Hospital Universitário Clementino Fraga Filho of the UFRJ is presented as well as the pertinent review of the literature. The five-and-a-half-year of follow-up showed that 33 were male and 31 female; 48 were white, 10 mulatto and 6 negro; the mean time of disease was 9 years and 8 months. According to the distribution of the movement disorder, 30 (46.9%) were focal, 17 (26.6%) segmental, 13 (20.3%) generalized, 3 (4.7%) hemidystonia and 1 (1.5%) multifocal. In 11 (17.2%) the age of onset was before 12 years old, in 6 (9.4%) between 13 and 20 years old, and in 47 (73.4%) after 20 years old. According to the etiology, 39 (60.9%) were idiopathic sporadic, 6 (9.4%) were idiopathic familial and 19 (29.7%) were symptomatic. The therapeutical approach used in these patients were anticholinergic drugs, dopaminergic agonists or antagonists and baclofen, alone or associated with anticholinergic drugs for generalized dystonia. The authors conclude that botulinum toxin type A is the most valuable therapeutic agent in the treatment of focal dystonia.

Avaliamos os resultados terapêuticos obtidos com o emprego de toxina botulínica do tipo A em 33 pacientes com distonia (12 com blefaroespamo; 10 com espasmo hemifacial e 11 com torcicolo espasmódico). Utilizamos uma escala de pontuação de gravidade antes de cada aplicação, sendo reavaliados duas semanas após, seguindo a mesma escala. Entre os com blefaroespasmo, oito eram mulheres e quatro homens; a média de idade foi 57,7 anos; a média do tempo de doença de quatro anos; três tinham história similar na família; nove eram essenciais e três fizeram uso de neurolépticos (distonia tardia). A dose média empregada ficou em 51,3 U, com a duração média do efeito benéfico de 2,8 meses. Do total de 22 aplicações (injeções e reinjeções), 14 (63,7%) tiveram resultado ótimo, 5 (22,7%) bom e três (13,6%) nulo. Naqueles com espasmo hemifacial, oito eram mulheres e dois homens; a média de idade foi 52,6 anos; a média do tempo de doença 7,4 anos; oito eram essenciais e dois pós-páralíticos. A dose média empregada ficou em 32 U. Do total de 15 aplicações, todos (100%) tiveram resultado ótimo, com a duração média do efeito benéfico de 3,4 meses. Nos pacientes com distonia cervical, oito eram homens e três mulheres; a média de idade foi 44,2 anos; a média do tempo de doença 12,2 anos; seis eram essenciais, três fizeram uso de neuroléptico e dois tinham história familiar. A dose média empregada ficou em 238,6 U, com a duração média do efeito benéfico de 4,7 meses. Do total de 20 aplicações, 18 (90%) tiveram resultado bom, 1 (5%) regular e 1 (5%) nulo. Ptose palpebral, paresia facial e disfagia foram os efeitos colaterais mais encontrados. Concluímos que a toxina botulínica revelou-se eficaz no tratamento destas condições.

The effects of botulinum toxin type A were studied in 33 patients with dystonia (12 blepharospasms, 10 hemifacial spasms and 11 spasmodic torticollis). A rate scale was used to evaluate the severity of the dystonic movements, before and two weeks after each injection. Among blepharospasm patients, eight were female and four were male; the mean age was 57.7 years; the mean time of the disease duration was four years. Three had familial history for similar disease; nine were essential and three had used neuroleptic drugs (tardive dystonia). The mean dose used was 51.3 U, with a mean time of benefical effects of 2.8 months. For 22 injections and reinjections, 14 (63.7%) showed an excellent result, five (22.7%) good and three (13.6%) null. In the hemifacial spasm group, eight were female and two male; the mean age was 52.6 years; the mean time of the disease duration was 7.4 years; eight were essential and two post-paralytic. The mean dose used was 32 U. From the total of 15 injections and reinjections, all of them (100%) had an excellent result, with a mean time of benefical effect of 3.4 months. Among the cervical dystonic patients, eight were male and three female; the mean age was 44.2 years; the mean time of the disease duration was 12.2 years; six had essential dystonia, three had used neuroleptic drugs and two had familial history for similar disease. The mean dose used was 238.6 U, with the mean duration of effect of 3.5 months. From the total of 20 injections and reinjections, 18 (90%) had good result, one (5%) mild and one (5%) null. Ptosis, facial palsy and dysphagia were the most common side effects seen. We conclude that botulinum toxin is effective for the treatment of such disorders.

Os autores revisam a literatura a propósito dos tiques e da síndrome de Gilles de la Tourette, abordando os aspectos históricos, etiopatogênicos, neuropatológicos, semiológicos, clínicos e terapêuticos.

The concept of tic was developed at the end of the XIX century, emerging from the "chaos of choreas". Tic is defined as involuntary contractions of agonist and antagonist muscles in one or more parts of the body. It can be suppressed by voluntary efforts for seconds or hours, followed by exacerbations. Gilles de la Tourette's original article was published in 188S, in which he described nine patients with tics, and vocalisations.The pathogenesis of Gilles de la Tourette syndrome remained obscure. However, three factors have been considered: the neurochemical factor, related to the increased dopaminergic activity at the basal ganglia; the genetic factor and the non-genetic factors, for which environment more than genetic factors are involved. Pathologic examinations failed to reveal structural lesions, but PET studies showed metabolic hypofunction on the frontal, cingulate and possibly insular cortex, and on the inferior corpus striatum. The motor tics as well as the vocal tics can be simple or complex and are present in all patients. Other signs can be added to the previous tics: sensory tics, echophilia, coprophilia, obsessions, compulsions and impulsions. Diagnostic criteria of Gilles de la Tourette syndrome are based on: age of onset; presence of motor and vocal tics; voluntary suppression of the movements; variation in number, type, location and severity of tics; duration of more than one year. Haloperidol is the drug of choice for the treatment of Tourette's syndrome.

Nos últimos 7 anos, estudamos a incidência de movimentos) involuntários anormais em 1086 pacientes com AIDS. Destes, 389 (35,82%) tinham manifestações neurológicas e 7 (1,8%) apresentaram movimentos involuntários anormais. Todos eram homens, com média de idade de 33,14 anos. O tempo médio entre o diagnóstico de AIDS e o início dos movimentos involuntários foi 23,8 meses em 5 pacientes. Nos 2 casos restantes, os movimentos anormais inauguraram o quadro de AIDS. Três pacientes apresentaram parkinsonismo, 2 hemicoréia-hemi-balismo, 1 mioclonia medular e 1 tremor rubral. Quatro eram homossexuais, 2 usuários de drogas endovenosas e 1 bissexual. Infecção oportunista em atividade não foi evidenciada na época do aparecimento dos sintomas parkinsonianos em 3 pacientes, porém, no restante, sua presença foi confirmada (toxoplasmose cerebral em 2, tuberculose em 1 e co-infecção por toxoplasmose e tuberculose em outro). Os dados mostram que, não só as infecções oportunistas, mas também o vírus HIV pode desempenhar importante papel na gênese dos movimentos involuntários.

We studied 1086 AIDS patients in the last six years. Of these 389 (35.82%) had neurological manifestation and 7 (1.8%) male patients had abnormal involuntary movements (parkinsonism in 3, hemichorea-hemiballism in 2, spinal myoclonus in 1 and rubral tremor in another). All patients were men, 5 white and 2 black. Four were homosexual, 2 drug-users and 1 bisexual. The mean age was 33.14 years. The time between AIDS diagnosis and the onset of movement disorders was 23.8 months in 5 patients and in 2 it was the first symptom. The parkinsonian patients did not show any opportunistic infection in conection with the neurological symptoms but in the remaining four cases this relationship was suggested. The data showed that not only the opportunistic infection but also the AIDS virus may play an important role on the development of involuntary movements.

Os autores apresentam quatro casos de mioclonia de origem medular. O primeiro, paciente masculino de 42 anos que, após secção traumática da medula, desenvolveu paraplegia espástica; a TC de coluna sugeriu lesão transversa parcial em T4; cinco meses após, surgiram abalos mioclônicos nos membros inferiores, especialmente à direita. O segundo paciente, mulher de 59 anos, internou-se por apresentar perda bilateral da visão e paraplegia flácida; houve remissão parcial somente do distúrbio visual; nos três meses seguintes, apresentou paraplegia espástica, com abalos mioclônicos, sem evidências de sinais de compressão medular; a imunoliberação observada no estudo do LCR sugeriu tratar-se de doença de Devic. O terceiro paciente, homem de 28 anos, usuário de drogas endovenosas e HIV positivo, internado há oito meses por mielopatia tuberculosa, apresentou mioclonias nos membros inferiores. O último paciente, homem de 75 anos com metástase medular de carcinoma de próstata, apresentou mioclonias nos membros inferiores um mês após a instalação de paraplegia. Nossos dados sugerem que diferentes processos (trauma, desmielinização, infecção e tumor) afetando a medula podem dar origem a abalos mioclônicos.

Four cases of spinal myoclonus are described, three males and one female. The mean age was 51 years (28-75 years). The mean time between the onset of the myelopathy and the myoclonic jerks was 4.3 months (1-8 months). The involuntary movements were determined by trauma, Devic's disease, tuberculous myelopathy and tumor. Three patients had spastic paraplegia with bilateral myoclonus more evident on the right side. The fourth patient had a flaccid paraplegia with symmetrical jerks. The data suggest that different processes (trauma, demyelinating, infection and tumor) affecting the spinal cord may cause the same type of involuntary movements.

Apresentação de um caso de paracoccidioidomicose com comprometimento do sistema nervoso central, manifestando-se por movimento involuntário do tipo tremor rubral. São discutidas, ainda, as outras formas de apresentação desta afecção relatadas na literatura.

A case of paracoccidioidomycoses of the central nervous system and movement disorders is reported in this paper, and neurological aspects are discussed.

Após as inoculacões intracerebrais de líquido cefalorraquiano de pacientes parkinsonianos em 720 camundongos, no período de observação de 48 semanas, ocorreram 157 mortes de animais (21,8%): 76(31%) na primeira passagem, 41(17%) na segunda e 40(16%) na terceira. A incidência de mortalidade mostrou-se significativa, mais marcante na primeira passagem e nas 7 primeiras semanas nas três passagens. Tumefação, desintegração dos dendritos e edema das expansões nervosas constituiram os mais valorizados achados ultra-estruturais nos cérebros dos camundongos examinados.

Intracerebral inoculation of parkinsonian's cerebrospinal fluid were carried out in 720 mice, under strict observation during 48 weeks. The inoculations led to a mortality rate of 157 mice (21.8%), being 81% (76) in the first, 17% (41) in the second, and 16% (40) after the third one. High mortality rates occurred, most prevalent in the first inoculation and during the first 7 weeks. Dendrite tumefaction and desintegration as well as nerve cell swelling were the ultrastructural changes observed in the brain of mice.